ABSTRACT
En el adulto tiene lugar un activo proceso de recambio óseo que se localiza en unidades de remodelación para reemplazar y mejorar las funciones del hueso. Existe una estrecha regulación de este recambio mediante la interacción del osteoblasto-osteoclasto: el primero produce una proteína de membrana, el RANK-L, que al unirse al receptor RANK del preosteoclasto lo madura, lo activa y finalmente lo lleva a la apoptosis. El RANK-L es neutralizado por otra glucoproteína del osteoblasto no anclada a la membrana, la osteoprotegerina, que se fija al ligando impidiendo su unión con el RANK. Del equilibrio entre ambas proteínas depende el ritmo de absorción ósea. Entre distintos factores locales y sistémicos que regulan este equilibrio, los estrógenos aumentan la producción de osteoprotegerina y reducen el RANK-L. Durante la menopausia, la caída del E2 y el aumento de la FHS (también implicada en la remodelación ósea) llevan a una pérdida acelerada de masa mineral ósea, con aumento de la incidencia de osteoporosis y de las fracturas por fragilidad del hueso. En este sentido, referimos la observación de 405 fracturas de cadera/100 000 mujeres posmenopáusicas en Rosario durante el período 2001-2002. También describimos los factores de riesgo para predecir fracturas; encontramos que un índice de masa corporal <25 kg/m2, más de 10 años de menopausia sin tratamiento, baja ingestión de calcio y cifosis con fracturas vertebrales previas son los factores de riesgo más importantes en nuestra población. Se analizan los métodos disponibles para el diagnóstico de la osteoporosis haciendo referencia a las medidas preventivas farmacológicas y no farmacológicas para evitar la aparición de las principales fracturas incapacitantes en la vejez.